Anche se la faccenda è ben nota nel diabete di tipo 2, l’esistenza del cervello cambia in diabete di tipo 1(T1D) e le loro caratteristiche neuroanatomiche e cliniche sono meno ben caratterizzate. Per colmare il vuoto nell’attuale comprensione di questa malattia, i ricercatori del più importante centro di ricerca neurologico mondiale hanno cercato di determinare il possibile correlato neurale nel T1D di lunga durata a diversi livelli, tra cui danno cerebrale macrostrutturale, microstrutturale e alterazioni del flusso sanguigno.
In questo studio trasversale, si è confrontata una coorte di 61 pazienti con T1D con una durata media della malattia di 21 anni con 54 soggetti di controllo ben abbinati senza diabete in un protocollo MRI multimodale che fornisce metriche macrostrutturali (spessore corticale e volumi strutturali), microstrutturali misure (rapporto T1 ponderato / T2 ponderato [T1w / T2w] come indicatore del contenuto di mielina, infiammazione ed edema) e flusso sanguigno cerebrale.
I pazienti con T1D avevano rapporti T1w / T2w più elevati nel giro paraippocampale destro, la parte esecutiva sia della putamina, sia del talami che del cervelletto. Queste alterazioni si riflettevano nel volume putaminico e talamico più basso bilateralmente.
Nessuna differenza di flusso sanguigno cerebrale tra i gruppi è stata trovata in nessuna di queste strutture, suggerendo eziologie non vascolari di questi cambiamenti. I risultati della ricerca implicano una marcata interruzione non vascolare nel T1D di diversi nodi neurali essenziali impegnati nell’elaborazione cognitiva e motoria.
In conclusione, i risultati evidenziano la marcata interruzione non vascolare di diversi nodi neurali essenziali coinvolti nell’elaborazione sia cognitiva che motoria, fornendo un modello biologicamente plausibile dell’encefalopatia diabetica ipotizzata nel T1D. I risultati aggregati dell’attuale studio e della ricerca precedente sul T1D implicano la combinazione di differenze relativamente sottili ma definite nella struttura del cervello come base organica e lievi cambiamenti nelle prestazioni cognitive. Sebbene la patogenesi di queste alterazioni macrostrutturali e microstrutturali sia al momento oscura, la sua delineazione dettagliata sarà un obiettivo importante.