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Nuove prove di come l’esercizio fisico può contrastare i danni del diabete

Un modo in cui l’esercizio fisico può contrastare i danni del diabete è consentendo l’attivazione di un sistema naturale in cui dobbiamo far crescere nuovi vasi sanguigni quando quelli esistenti sono devastati da questa malattia, riferiscono gli scienziati. 

L’angiogenesi è la capacità di formare nuovi vasi sanguigni e il diabete non solo danneggia i vasi sanguigni esistenti, ma ostacola questa capacità innata di farne crescere di nuovi di fronte a malattie e lesioni, affermano gli esperti del Vascular Biology Center del Medical College of Georgia .

Le cellule endoteliali rivestono i nostri vasi sanguigni e sono essenziali per la crescita di nuovi vasi sanguigni.

Ora gli scienziati di MCG hanno le prime prove che di fronte al diabete, anche una sessione di 45 minuti di esercizio di intensità moderata consente a più esosomi, pacchetti submicroscopici pieni di carico biologicamente attivo, di fornire direttamente a quelle cellule più proteina, ATP7A, che può mettere in moto l’angiogenesi, riportano in The FASEB Journal .

Non diversamente dai servizi di consegna più sofisticati ed efficienti su cui tutti abbiamo fatto affidamento, in particolare durante la pandemia, ciò che trasportano gli esosomi dipende da dove provengono e dove sono diretti, afferma il dottor Tohru Fukai , biologo vascolare e cardiologo MCG.

Mentre lui e il biologo vascolare MCG co-autore corrispondente, il dottor Masuko Ushio-Fukai, non sono ancora certi dell’origine di questi utili esosomi, è chiaro che un posto in cui forniscono sono le cellule endoteliali, dice Fukai.

Sia in un modello animale di diabete di tipo 2 che in una manciata di cinquantenni sani, due settimane di volontari che corrono su una ruota per i topi e quella sessione di cardio per gli umani hanno aumentato i livelli di ATP7A negli esosomi che si attaccavano alle cellule endoteliali.

A quel punto, l’attività non ha avuto un impatto significativo sul peso dei topi, osservano gli scienziati, ma ha anche aumentato un marker della funzione endoteliale e fattori come il fattore di crescita dell’endotelio vascolare, necessari per l’angiogenesi.

L’esercizio ha anche aumentato la quantità del potente antiossidante naturale superossido dismutasi extracellulare, o SOD3, ma è il carico utile più pesante di ATP7A, noto anche per fornire il rame minerale essenziale alle cellule, che è la chiave per fare buon uso del SOD3 presente , dice Ushio-Fukai.

SOD3, è un importante antiossidante naturale prodotto dalle cellule muscolari lisce vascolari nelle pareti dei vasi sanguigni e dalle cellule muscolari scheletriche, che ci aiuta a mantenere sani livelli di specie reattive dell’ossigeno, o ROS. ROS è un sottoprodotto naturale del nostro uso di ossigeno che è un segnale cellulare importante, che consente una varietà di funzioni. Ma nel diabete, livelli elevati di zucchero nel sangue si traducono in alti livelli di ROS che invece ostacolano importanti funzioni normali.

I Fukai hanno dimostrato che i livelli di ATP7A sono ridotti nel diabete. Ora hanno anche alcune delle prime prove che gli esosomi circolanti nel plasma di modelli animali sedentari di diabete di tipo 2 compromettono effettivamente l’angiogenesi se collocati in un piatto con cellule endoteliali umane, così come in un modello animale di guarigione delle ferite.

Gli scienziati suggeriscono che gli esosomi sintetici, già allo studio come meccanismi di somministrazione di farmaci, potrebbero un giorno funzionare come un “esercizio mimetico” per migliorare la capacità dei pazienti di far crescere nuovi vasi sanguigni quando il diabete ha danneggiato la loro capacità innata.

In effetti, hanno già generato esosomi in cui SOD3 è sovraespresso e hanno riscontrato un miglioramento dell’angiogenesi e della guarigione in un modello murino di diabete.

Il modo in cui dovrebbe funzionare è che SOD3 è naturalmente silenziato nelle cellule endoteliali, quindi devono ottenerlo da altre cellule, osserva Ushio-Fukai, da qui l’importanza della consegna dell’esosoma. SOD3 deve quindi legarsi alle cellule endoteliali nel suo punto naturale chiamato dominio di legame dell’eparina e il trasportatore di rame ATP7A deve essere presente per consentire a SOD3 di essere attivo lì, afferma Fukai. Sia l’ATP7A che il sito di rilegatura sono fondamentali, osserva Fukai. Ad esempio, quando hanno rimosso il sito di legame dalle cellule endoteliali, cosa che può accadere in natura, i benefici sono andati perduti.  

Una volta sulla scena e attivo, SOD3 converte il superossido ROS in perossido di idrogeno, o H2O2, un altro ROS di segnalazione che aiuta a supportare la normale funzione delle cellule endoteliali. I Fukais hanno riferito che nelle cellule endoteliali umane, la sovraespressione di SOD3 promuove l’angiogenesi aumentando l’H2O2. 

Una connessione in rame attraversa anche questo processo poiché le cellule endoteliali usano regolarmente molto rame e l’ATP7A, noto per trasportare il minerale essenziale che consumiamo in alimenti come noci e cereali integrali, dipende dal rame stesso.

L’esercizio fisico, come correre o camminare sul tapis roulant, spinge i muscoli a contrarsi, il che a sua volta provoca il rilascio di esosomi nel sangue.

Quando Fukai era un post-dottorato nella sezione di cardiologia della Emory University, faceva parte del gruppo di ricerca che è stato il primo a dimostrare che l’esercizio aumenta l’attività SOD3. I livelli di SOD3 diminuiscono con l’età e con alcuni stati patologici come il diabete e l’ipertensione.

Gli esosomi sono allo studio come biomarcatori per un’ampia gamma di malattie come il cancro e il diabete, nonché strumenti precisi per la somministrazione di trattamenti. Ad esempio, gli esosomi prodotti da una cellula cancerosa si trasformeranno direttamente in una cellula cancerosa.

Circa 1 americano su 10 ha il diabete, secondo i Centers for Disease Control and Prevention.

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