La nefropatia diabetica (DN) è uno sviluppo progressivo di insufficienza renale indotto da iperglicemia. Un glucosio eccessivo può aumentare le specie reattive dell’ossigeno (ROS) mitocondriali e indurre danni cellulari, causando disfunzione mitocondriale.
Un precedente studio dei ricercatori di Taipei ha indicato che il cilostazolo (CTZ) può ridurre i livelli di ROS e rallentare la progressione della DN nel diabete di tipo 1 indotto da streptozotocina (STZ). Questo studio ha esaminato i potenziali meccanismi di CTZ nei ratti con DN e nelle cellule mesangiali trattate con glucosio elevato. I ratti maschi Sprague-Dawley sono stati alimentati con 5 mg / kg / die di CTZ dopo aver sviluppato il diabete mellito indotto da STZ. La microscopia elettronica ha rivelato che CTZ ha ridotto lo spessore della membrana basale glomerulare e migliorato la morfologia mitocondriale nelle cellule mesangiali del rene diabetico. Il trattamento con CTZ ha ridotto il numero eccessivo di copie del DNA mitocondriale renale indotto dall’iperglicemia e ha interagito con la via intrinseca per la regolazione dell’apoptosi cellulare come meccanismo antiapoptotico. Nelle cellule mesangiali trattate con glucosio alto, CTZ ha ridotto la produzione di ROS, alterato lo stato apoptotico e down-regolato fattore di crescita trasformante beta (TGF-?) e potenziatore della catena leggera kappa del fattore nucleare delle cellule B attivate (NF-?B).
Sulla base dei risultati dei lo precedenti e attuali studi i ricercatori evidenziano che la decelerazione CTZ della DN indotta da iperglicemia è attribuibile alla riduzione dei ROS e quindi al mantenimento della funzione mitocondriale e alla riduzione dei livelli di TGF-? e NF-?B. CTZ ha ridotto la produzione di ROS, alterato lo stato apoptotico e down-regolato fattore di crescita trasformante beta (TGF-?) e potenziatore della catena leggera kappa del fattore nucleare delle cellule B attivate (NF-?B).
Studio pubblicato sulla rivista scientifica KJPP il 24 agosto 2020..