Ariel Gomez, MD, ei suoi collaboratori hanno trovato prove che l'uso a lungo termine di comuni farmaci per la pressione alta può causare danni ai reni. CREDITO Dan Addison | Comunicazioni UVA

Una nuova ricerca sui reni della University of Virginia School of Medicine sta sollevando preoccupazioni sul fatto che l’uso a lungo termine di farmaci comunemente prescritti per trattare l’ipertensione e l’insufficienza cardiaca potrebbe contribuire al danno renale.

I pazienti dovrebbero continuare ad assumere i farmaci, che includono gli ACE-inibitori ben noti e ampiamente utilizzati, affermano i ricercatori. Ma gli scienziati stanno sollecitando gli studi per comprendere meglio gli effetti a lungo termine dei farmaci.

“I nostri studi dimostrano che le cellule produttrici di renina sono responsabili del danno. Ora ci stiamo concentrando sulla comprensione di come queste cellule, così importanti per difenderci dai cali di pressione sanguigna e mantenere il nostro benessere, subiscano tale trasformazione e inducano danni ai reni”, ha affermato Maria Luisa Sequeira Lopez MD, del Dipartimento di Pediatria dell’UVA e Centro di ricerca sulla salute dei bambini. “Ciò che è necessario è identificare quali sostanze producono queste cellule che portano a una crescita incontrollata dei vasi”.

Ariel Gomez, MD, ei suoi collaboratori hanno trovato prove che l’uso a lungo termine di comuni farmaci per la pressione alta può causare danni ai reni.
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Dan Addison | Comunicazioni UVA

Le cause del danno renale

L’ipertensione cronica colpisce un miliardo di persone in tutto il mondo. I ricercatori dell’UVA volevano capire meglio perché le forme gravi della condizione sono spesso accompagnate da ispessimento delle arterie e dei piccoli vasi sanguigni nel rene, che porta a danni agli organi. 

Hanno scoperto che le cellule renali specializzate chiamate cellule reniniche svolgono un ruolo importante. Queste cellule normalmente producono renina, un ormone vitale che aiuta il corpo a regolare la pressione sanguigna. Ma i cambiamenti dannosi nelle cellule della renina possono far sì che le cellule invadano le pareti dei vasi sanguigni del rene. Le cellule della renina quindi innescano un accumulo di un altro tipo di cellula, le cellule muscolari lisce, che causano l’ispessimento e l’irrigidimento dei vasi sanguigni. Il risultato: il sangue non può fluire attraverso il rene come dovrebbe.

Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che l’uso a lungo termine di farmaci che inibiscono il sistema renina-angiotensina, come gli ACE-inibitori o i bloccanti del recettore dell’angiotensina, hanno un effetto simile. Questi farmaci sono ampiamente utilizzati per molti scopi, incluso il trattamento della pressione alta, insufficienza cardiaca congestizia e attacchi di cuore, nonché per prevenire gravi problemi cardiaci. Ma l’uso a lungo termine dei farmaci è stato associato a vasi renali induriti sia nei topi di laboratorio che negli esseri umani, hanno scoperto gli scienziati.

I ricercatori osservano che i farmaci possono salvare la vita per i pazienti, quindi sottolineano l’importanza di continuare a prenderli. Ma dicono che sono necessari ulteriori studi per comprendere meglio gli effetti a lungo termine dei farmaci sui reni.

“Sarebbe importante condurre studi prospettici randomizzati e controllati per determinare l’entità del danno funzionale e tissutale nei pazienti che assumono farmaci per il controllo della pressione sanguigna”, ha affermato Ariel Gomez, MD, del Dipartimento di Pediatria e Centro di ricerca sulla salute dei bambini dell’UVA. “È imperativo scoprire quali molecole producono queste cellule in modo da poterle contrastare per prevenire il danno mentre l’ipertensione viene trattata con i farmaci attualmente disponibili”.

Risultati pubblicati

I ricercatori hanno  pubblicato le loro scoperte sulla rivista scientifica JCI Insight . L’articolo è stato selezionato come storia di copertina. Il gruppo di ricerca era composto da Hirofumi Watanabe, Alexandre G. Martini, Evan A. Brown, Xiuyin Liang, Silvia Medrano, Shin Goto, Ichiei Narita, Lois J. Arend, Sequeira-Lopez e Gomez. 

La ricerca è stata supportata dal National Institutes of Health, sovvenzioni P50 DK 096373, R01 DK 116718, R01 DK 116196, R01 DK 096373 e R01 HL 148044; e la Japan Society for the Promotion of Science Overseas Research Fellowships.

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