I ricercatori di Yale e del Weizmann Institute of Science hanno trovato la prima prova che il feto umano può produrre spontaneamente insulina al di fuori del pancreas – nell’intestino tenue, in particolare – una scoperta sorprendente che contrasta con la convinzione di vecchia data che la produzione di insulina sia unica per il pancreas.
Mentre altri ricercatori erano stati in precedenza in grado di manipolare le proteine che regolano la secrezione di insulina, inducendo così altre cellule a produrre insulina, non ci sono state segnalazioni precedenti di altre cellule (al di fuori del pancreas) che producono insulina da sole.
L’insulina è nota per essere prodotta dalle cellule pancreatiche per regolare i livelli di glucosio nel sangue. È anche un fattore di crescita. La distruzione delle cellule produttrici di insulina nel pancreas provoca il diabete di tipo 1, mentre il tipo 2 è innescato dall’insulino-resistenza. La possibilità che altre cellule siano in grado di produrre insulina può aprire nuove strade per il trattamento del diabete, affermano i ricercatori. Suggerisce anche che l’insulina potrebbe essere coinvolta nella crescita intestinale nel feto.
I risultati sono pubblicati nel numero di dicembre di Nature Medicine .
Per lo studio, i ricercatori hanno analizzato i dati delle singole cellule sia sul tessuto fetale che sul tessuto neonatale. Quando hanno notato per la prima volta le cellule che producono insulina nell’intestino, sono rimasti sorpresi.
“È stato completamente fortuito”, ha affermato la dott.ssa Liza Konnikova, assistente professore di pediatria e ostetricia, ginecologia e scienze riproduttive presso la Yale School of Medicine, membro del programma di immunologia umana e traslazionale e co-autore senior dello studio. “Più lo esaminavamo, ci rendevamo conto che l’insulina proveniva dall’interno dell’intestino tenue. Siamo stati in grado di dimostrare che sia l’RNA che la proteina sono prodotti nelle cellule dell’intestino tenue. Inoltre, anche la segnalazione per la produzione di insulina è intatta in queste cellule”.
Per lo studio, i ricercatori hanno voluto vedere quali fossero le differenze trascrizionali o di RNA tra il feto, che non è esposto a un microbioma abbondante e si sviluppa continuamente, e i neonati, che sono esposti a un microbioma abbondante. Osservare come lo sviluppo immunitario ed epiteliale sia diverso tra i feti e i neonati ha evidenziato non solo l’esistenza di cellule produttrici di insulina intestinale, ma anche la loro firma di espressione completa. Ciò potrebbe fornire strade attraverso le quali questa capacità dormiente potrebbe essere risvegliata negli adulti.
“Le cellule del tratto intestinale sono una meravigliosa fonte potenziale di insulina perché vengono continuamente rinnovate dalle cellule staminali intestinali”, ha affermato il co-autore principale Shalev Itzkovitz, professore associato presso il Weizmann Institute of Science, un istituto di ricerca con sede in Israele. “Questo potrebbe essere un vantaggio nel diabete di tipo 1, dove le cellule produttrici di insulina sono sotto attacco dal nostro sistema immunitario”.
Altri autori dello studio includevano Dhana Llivichuzhca-Loja e Blake McCourt della Yale School of Medicine.
Questa storia è stata originariamente pubblicata dalla Yale University il 9 dicembre 2021