Gli scienziati rivelano il meccanismo genetico associato all’obesità alimentare ad alto contenuto calorico

I cibi ipercalorici, ricchi di grassi, olio e zucchero, possono avere un buon sapore ma spesso causano un eccesso di cibo, portando all’obesità e a gravi problemi di salute. Ma cosa stimola il cervello a provocare l’eccesso di cibo?

Il Gene Profondo

Recentemente, è diventato chiaro che un gene chiamato CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) è associato all’obesità negli esseri umani. Quando CRTC1 viene eliminato nei topi, diventano obesi, indicando che il funzionamento di CRTC1 sopprime l’obesità. Tuttavia, poiché CRTC1 è espresso in tutti i neuroni del cervello, i neuroni specifici responsabili della soppressione dell’obesità e il meccanismo presente in quei neuroni sono rimasti sconosciuti.

Gli scienziati della Osaka Metropolitan University hanno rivelato che il gene del cofattore di trascrizione CRTC1 media gli effetti di soppressione dell’obesità del recettore della melanocortina-4 (MC4R) regolando l’appetito per grassi e oli, il metabolismo della dieta ricca di grassi e la glicemia.
CREDITO
Shigenobu Matsumura, Università Metropolitana di Osaka

Per chiarire il meccanismo con cui CRTC1 sopprime l’obesità, un gruppo di ricerca guidato dal professore associato Shigenobu Matsumura della Graduate School of Human Life and Ecology dell’Università metropolitana di Osaka si è concentrato sui neuroni che esprimono il recettore della melanocortina-4 (MC4R). Hanno ipotizzato che l’espressione di CRTC1 nei neuroni che esprimono MC4R sopprima l’obesità perché è noto che le mutazioni nel gene MC4R causano l’obesità. Di conseguenza, hanno creato un ceppo di topi che esprime CRTC1 normalmente tranne nei neuroni che esprimono MC4R dove è bloccato per esaminare l’effetto che la perdita di CRTC1 in quei neuroni ha avuto sull’obesità e sul diabete.

Il percorso

Quando sono stati alimentati con una dieta standard, i topi senza CRTC1 nei neuroni che esprimono MC4R non hanno mostrato cambiamenti nel peso corporeo rispetto ai topi di controllo. Tuttavia, quando i topi con deficit di CRTC1 sono stati allevati con una dieta ricca di grassi, hanno mangiato troppo, quindi sono diventati significativamente più obesi rispetto ai topi di controllo e hanno sviluppato il diabete.

“Questo studio ha rivelato il ruolo svolto dal gene CRTC1 nel cervello e parte del meccanismo che ci impedisce di mangiare troppo cibi ipercalorici, grassi e zuccherati”, ha affermato il professor Matsumura. “Speriamo che questo porti a una migliore comprensione di ciò che spinge le persone a mangiare troppo”.

I risultati della ricerca sono stati pubblicati sul FASEB Journal il 9 novembre 2022.

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La Osaka Metropolitan University è una nuova università pubblica istituita nell’aprile 2022 dalla fusione tra la Osaka City University e la Osaka Prefecture University. Per ulteriori notizie scientifiche, vedere https://www.omu.ac.jp/en/info/research-news/ e segui @OsakaMetUniv_en o cerca #OMUScience.